Исследование активности ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови онкологических больных в раннем послеоперационном периоде

Результаты исследования показали достоверное увеличение активности АПФ в сыворотке крови онкологических больных урологического отделения по сравнению с пациентами абдоминального и торакального отделения (рис.2).

Рис. 2. Активность АПФ у онкологических больных в ранний послеоперационный период (нмоль продукта, образовавшегося за 1 мин инкубации на 1 мг белка, M±m, n=12¸18; достоверность отличий * – р < 0,05, ** – р < 0,01 относительно урологической группы).

АПФ – мембранно-связанный фермент, локализованный преимущественно в тканях почек. Этот фермент является компонентом ренин – ангиотензиновой системы [4, 48]. При повреждении почек, в том числе и хирургического вмешательства, происходит высвобождение АПФ в кровоток, что приводит к увеличению активности фермента.

При проведении корреляционного анализа (табл. 4) была обнаружена отрицательная корреляционная взаимосвязь между активностью АПФ и уровнем РФМК у пациентов абдоминального отделения. У больных, страдающих онкологическим заболеванием, антитромбогенная активность стенок сосудов в процессе роста опухоли снижается, а в раннем послеоперационном периоде обнаруживается повышенная склонность к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбообразованию [8, 11, 19, 34, 35]. Известно так же, что в эндотелии содержится большое количество активатора плазминогена. Эндотелиальная дисфункция способствует уменьшению этого процесса, что вызывает сдвиг в системе антикоагуляция-коагуляция с преобладанием последней [73]. Участие АПФ в регуляции сосудистого тонуса реализуется через синтез ангиотензина-II, оказывающего мощное вазоконстрикторное действие. Другой механизм, более сопряженный с собственно эндотелиальной дисфункцией, связан со способностью АПФ ускорять деградацию брадикинина. Ангиотензин II является вазопрессором, стимулятором образования свободных радикалов, в частности, супероксидных анионов, которые инактивируют NO, промотируют образование пероксинитрита и снижают эффективность NO-опосредуемой сосудистой дилатации. Т.о., ангиотензин II, способствует развитию эндотелиальной дисфункции, в результате чего усиливается выработка вазоконстрикторов и прокоагулянтов [48]. В результате активируется система свертывания, компонентом которой является РФМК. В то время как брадикинин стимулирует синтез NO в эндотелии, участвуя в дилатации сосудов и усиливая скорость местного кровотока. Вероятно,

Таблица 4 Корреляционные взаимосвязи параметров гемостаза и ангиотензинпревращающего фермента