Патологическая анатомия

При патоморфологическом исследовании отмечено набухание стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облитерация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полнокровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, наблюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается.

При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань разрыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами. А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследование пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макрофаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоцитов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обнаружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена оксифильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хроническое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встречались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты. Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК.

При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток периферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и проявляется барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некоторое время проникать в кровь. Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по сравнению со своей первоначальной величиной, не теряя при этом функциональной способности.

В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический процесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастанием фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.