Защита мозга от ишемии

Исследования на животных и людях показали, что барбитураты защищают мозг при очаговой, но не при тотальной ишемии. Хотя в ряде опытов на животных продемонстрировано, что этомрадат, пропофол и, возможно, изофлюран позволяют предупредрпъ ишемию, результаты исследований носят противоречивый характер, а клинический опыт использования этих препаратов ограничен. Кетамин, теоретически, может предотвратить неблагоприятное воздействие на мозг глутамата, блокируя его связыванр!е с NMDA-рецепторами (NMDA — это N-метил-В-аспартат; гл. 18), однако данные, полученные после применения этого препарата на животных, также весьма спорны.

Ни один анестетик не способен защитить мозг от тотальной ишемии.

Антиишемические средства

Антагонисты кальция нимодипин и никардипин уменьшают неврологическое повреждение при геморрагическом и ишемическом инсультах. Оба препарата расширяют сосуды головного мозга; к сожалению, в некоторых исследованиях зарегистрировано увеличение MK, но не улучшение неврологического исхода. Назначение метилпреднизо-лона не позднее чем через 8 ч после травмы спинного мозга уменьшает неврологический дефр!-цит. Новый неглюкокортргкоидный стероид тири-лазад улучшает неврологаческий исход после субарахонорщального кровоизлияния. Акадезин, модулятор аденозина, снижает риск развития ршсульта после коронарного шунтированрш. Благоприятное влияние могут оказывать и другие препараты: магнрш, дексмедетомидин (а2-адреноб-локатор, параллельно воздействующий HaNMDA-рецепторы), декстрометорфан (неконкурентный блокатор NMDA-рецепторов), NBQX (блокатор АМРА-рецепторов; AMPA — а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота) и витамин E (антиоксидант).

Общие мероприятия

Наибольшее значение имеет поддержание достаточно высокого ЦПД. АД должно быть нормальным или немного увеличенным; нельзя допускать затруднения венозного оттока от мозга и повыше ния ВЧД. Оптимальная кислородная емкость крови достигается при гематокрите 30-34 % и нормальном PaO2. Гипергликемия усиливает повреждение нейронов при очаговой и тотальной ишемии мозга; и хотя эта зависимость может быть вторичным феноменом, следует тем не менее избегать чрезмерной гипергликемии (> 250 мг/100 мл, или > 13,75 ммоль/л). Необходимо поддерживать нормальное PaCO2, потому что при ишемии головного мозга и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнениями: при гипокапнии возникает вазоконстрикция мозговых сосудов, усугубляющая ишемию, а гиперкапния вызывает феномен обкрадывания мозгового кровообращения (в случае очаговой ишемии) и способствует внутриклеточному ацидозу.

Анестезия при операциях по поводу обьемных образований головного мозга.

Вне зависимости от причины клиническая картина обусловлена темпом роста и локализацией объемного образования, а также величиной ВЧД. При медленном росте симптомы могут долго отсутствовать, при быстром — характерно острое начало заболевания. Симптомы включают головную боль, судорожные припадки, нарушение высших мозговых функций (например, когнитивной), очаговую неврологическую симптоматику. Образования супратенториальной локализации проявляются судорожными припадками, гемиплегией или афазией, а расположенные инфратенториально — поражением мозжечка (атаксия, нистагм, дизартрия) или сдавлением ствола мозга (парезы черепных нервов, нарушения сознания, расстройства дыхания). При повышении ВЧД к данной клинической картине присоединяются явные признаки внутричерепной гипертензии.

Предоперационный период

В ходе предоперационной подготовки необходимо верифицировать или исключить внутричерепную гипертензию. Для этого используют компьютерную томографию и магнитно-резонансную томо