Участие лимфоидной системыв развитии ТИН подтверждается нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов и снижением количества B-лимфоцитов. Выявляется дисфункция B-лимфоцитов, характеризующаяся снижением в сыворотке крови содержания иммуноглобулинов А и повышением .IgМ при отсутствии характерных изменений в содержании IgG, т.е. у этих больных обеспечение первичного ответа берут на себя IgМ вместо IgG. Наряду с нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов выявлена их сенсибилизация к почечному антигену, что является свидетельством развития гиперчувствительности замедленного типа, что определяет развитие хронизации ТИН.
О токсико-аллергическом характере ТИН (табл. 2) можно думать при развитии заболевания в результате приема различных лекарственных препаратов, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец), при остром гемолизе и повышении распада белков (при травме и т.д.).
Дисметаболический вариант ТИН определяется вследствие нарушения метаболизма оксалатов, уратов, цистина, метаболическом ацидозе, дефиците калия, магния, нарушения обмена кальция.
Поствирусный вариант ТИН выявляется в результате воздействия вирусов (особенно гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов, некоторых бактерий (стрептококк).
У детей с гипопластической дисплазией почечной ткани ТИН обуславливается персистирование незрелых структур в условиях парциальных иммунных нарушений.
Таблица 1
Классификация -тубулоинтерстициального нефрита
Основные варианты заболевания |
Стадия заболевания |
Характер течения |
Функция почек | |
Токсико- аллергенный |
Активная. |
Острое |
Сохранена | |
Дизметаболически и |
1 степень |
Латентное |
Снижение тубу- лярных функций | |
Поствирусный |
2 степень |
Волнообразное |
Парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций | |
Лептоспирозный |
3 степень | |||
На фоне почечного дизэмбриогенеза |
Неактивная: | |||
Циркуляторный |
Клинико- лабораторная ремиссия |
ХПН | ||
Аутоиммунный |
ОПН |
Состояния гипоксии почечной ткани, венозный и лимфатический стаз, который наблюдается при некоторых аномалиях мочевой системы (патологическая активность почек, добавочные внутрипочечные сосуды, неправильное отхождение мочеточников, дистония, удвоение почек и др.), может вести к развитию ТИН циркуляторного характера.
Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах канальцев определяет иммунокомплексный характер ТИН.
Для характеристики выраженности воспалительного процесса в почечной ткани необходимо определять активность ТИН. О минимальной (I ст.) активности ТИН можно судить при наличии симптомов интоксикации и изменений только мочевого синдрома. Для II ст. активности, кроме мочевого синдрома, характерным является обнаружение обменных нарушений. Максимальная активность (Ш ст.) процесса сопровождается выраженными экстраренальными признаками заболевания развитием нефротического синдрома, повышением макрогематурии. Отсутствие клинических и лабораторных признаков заболевания, восстановление тубулярных функций почек позволяет судить о наступлении клинико-лабораторной ремиссии.