Современные представления о тубулоинтерстициальном нефрите у детей
Лекарственный острый ТИН у взрослых характеризуется умеренным мочевым синдромом с преобладанием в осадке эритроцитов, в отдельных случаях до степени макрогематурии; неолигурической почечной недостаточностью разной степени выраженности (не сопровождающейся гиперкалиемией и артериальной гипертонией), высокой частотой канальцевых расстройств, среди которых с наибольшим постоянством выявляются концентрационный дефект и на-рушение реабсорбции б2-микроглобулина, белковыми сдвигами, внепочечными проявлениями в виде лихорадки, кожного синдрома, а также поражения печени.
Острый ТИН токсического генеза может развиться, как реакция на различные химические вещества, в частности, при отравлении солями металлов [28], таких, как хром, стронций, свинец, кадмий, серебро, золото, ртуть [14], мышьяк [27].
Возможны различные механизмы элиминации токсинов почками: мембранный транспорт, секреция, пиноцитоз, связывание с белками, метаболическая инактивация. Основным же механизмом воздействия нефротоксинов является прямое их воздействие на эндотелий клубочков, мезангиум, тубулярный эпителий, либо отложение в виде депозитов в мезангии клубочков. Наиболее уязвимыми являются. почечные канальцы ввиду их естественной функции. Токсиканты и их метаболиты, аккумулируясь в канальцах и интерстициальной ткани, способствуют развитию там воспаления. В зависимости от доз и длительности воздействия токсических веществ развивается острый или хронический ТИН [13]. Ряд авторов описывают при воздействии токсикантов сочетание острого ТИН и токсического гепатита. Получены экспериментальные данные о развитии острого ТИН у неполовозрелых крыс на фоне воздействия малых доз инкорпорированного цезия-137.
Развитие острого ТИН возможно на фоне вирусных инфекций, среди которых важное значение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом [11] с последующим медленным прогрессирующим снижением тубулярных функций. В литературе имеется сообщение о 76 случаях острого ТИН, обусловленного hanta-вирусной инфекцией. У больных внезапно появляются лихорадка, боли в животе, поясничной области, повторная рвота, миалгии, насморк. Изредка остро развивается миопия и конъюнктивит. В течение недели заболевания у больных развивается острый ТИН, проявляющийся ОПН. Существует описание 22 случаев ТИН, ассоциированного с вирусом бессимптомной полиомы [27]. Все они подтверждены гистологически (световая и электронная микроскопия), иммунологически и с помощью реакции полимеразной гибридизации.
В последние годы появились сообщения о том, что причиной отторжения почечного трансплантата является развитие острого ТИН вирусной этиологии, подтверждением чего является обнаружение вируса герпеса при гистологическом исследовании почечной ткани. При нефропатии отторжения морфологические изменения могут быть обусловлены массивной инфильтрацией интерстиция цитотоксическими клетками [I]. A. H. Cohen с соавт. [20] сообщают о возможности развития острого ТИН при синдроме приобретенного иммунодефицита.
Выявлены случаи развития острого ТИН при различных бактериальных инфекциях, при гнойных хирургических заболеваниях. Отдельные авторы связывают развитие острого ТИН с септической инфекцией, вызванной Enterobacter. Возможно развитие острого ТИН на фоне псевдотуберкулеза, брюшного тифа, менингококковой инфекции, инфекционного мононуклеоза. Описаны случаи ТИН на фоне бруцеллеза, холеры, инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae, при болезни легионеров. Есть сообщения о развитии ТИН при остром гемолизе, массивных травмах, сопровождающихся повышенным распадом белка, в частности, при миоглобинурии [5].